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À propos de la substance Mise à jour : 16 janvier Sildénafil : Mécanisme d'action En urologie, le sildénafil est un traitement oral des troubles de l'érection.
Dans des conditions naturelles, c'est-à-dire avec une stimulation sexuelle, il restaure la fonction érectile déficiente en accroissant le flux sanguin vers le pénis.
Le mécanisme physiologique responsable de l'érection du pénis implique la libération de monoxyde d'azote NO dans le corps caverneux lors de la stimulation sexuelle. L'oxyde d'azote active alors l'enzyme guanylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation des concentrations de guanosine monophosphate cyclique GMPc induisant un relâchement des muscles lisses du corps caverneux et favorisant l'afflux sanguin. Le sildénafil est un inhibiteur puissant et sélectif de la phosphodiestérase du type 5 PDE5 , spécifique de la GMPc, dans les corps caverneux ; c'est à cet endroit que la PDE5 est responsable de la dégradation de la GMPc.
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Le sildénafil provoque une érection en cas de stimulation sexuelle dans les 20 à 40 minutes en moyenne souvent 30 minutes 2 suivant la prise, certaines sources parlent d une.
L action pharmacologique du médicament est possible en présence de l excitation naturelle sexuelle.
Le sildénafil a un site d'action périphérique sur les érections. Le sildénafil n'a pas d'effet relaxant direct sur le tissu du corps caverneux humain isolé, mais il accentue de manière importante les effets relaxants du NO sur ce tissu.
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Par conséquent, une stimulation sexuelle est nécessaire pour que le sildénafil produise ses effets pharmacologiques bénéfiques. En pneumologie, le sildénafil est un inhibiteur puissant et sélectif de la phosphodiestérase de type 5 PDE-5 spécifique de la guanosine monophosphate cyclique GMPc , l'enzyme qui est responsable de la dégradation de la GMPc.
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Outre la présence de cette enzyme dans les corps caverneux du pénis, la PDE-5 est également présente dans le système vasculaire pulmonaire. Par conséquent, le sildénafil accroît la GMPc présente au sein des cellules musculaires lisses des vaisseaux pulmonaires, ce qui se traduit par une relaxation du muscle lisse.
Chez les patients présentant une hypertension artérielle pulmonaire, cet effet peut conduire à une vasodilatation du lit vasculaire pulmonaire et, dans une moindre mesure, à une vasodilatation de la circulation générale.
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